меню
Фармацевтический форум-выставка
Бизнес-формат
3-5 февраля 2021, Москва, Event Hall Даниловский

21.03.2012

Новые данные о молекулярном механизме аутоиммунных заболеваний помогут разработать способ их лечения

Аутоиммунные заболевания вроде диабета первого типа и ревматоидного артрита вызываются «сошедшей с ума» иммунной системой, которая, вместо того чтобы защищать организм от внешних атак, атакует здоровые ткани организма. Мутировавшая форма протеина LYP давно подозревается в причастности к возникновению многих форм аутоиммунных недугов, хотя до сих пор о деталях соответствующего молекулярного механизма информации не было (просто что ни случай, так обязательно в Т-клетках иммунной системы обнаруживается соответствующая мутация).

В статье, опубликованной в журнале Нейчур Кемикал Биолоджи (Nature Chemical Biology), ученые из Медицинского НИИ Сэнфорда-Бернхама (США) показали, как «ошибочная» форма LYP способна развалить всю иммунную систему. Положительным моментом работы стало то, что удалось предложить новый метод лечения аутоиммунных заболеваний, а именно химическое соединение, которое, по-видимому, способно ослаблять мутировавшую форму названного протеина.

У представителей европеоидной расы мутированная форма LYP (лимфоидная тирозинфосфатаза) считается третьей по частоте причиной диабета первого типа, вызванного мутацией единственного гена. В случае с ревматоидным артритом LYP прочно удерживает второе место. Хорошо известно, что LYP работает в тесном взаимодействии с другим протеином — CSK (С-концевая src-киназа) для сохранения T-клеток иммунной системы в деактивированном состоянии (а именно бесконтрольная активация Т-клеток является отличительной чертой многих аутоиммунных заболеваний). В отличие от «нормальной» формы LYP, его мутировавшая версия не способна связываться с CSK. Исследователи обнаружили, что обычный LYP также может диссоциировать от CSK, причем, как ни парадоксально, освобождение от опеки CSK усиливает способности LYP по гашению сигналов, активирующих Т-клетки, а не наоборот, как можно было бы ожидать. Проще говоря, то, что мутант не связывается с CSK, ничего само по себе не объясняет, ведь и нормальный LYP способен существовать в свободном состоянии, в котором он подавляет активацию любых T-клеток еще лучше.

Одно из возможных объяснений заключается в том, что мутированная форма LYP ослабляет действие лишь регуляторных T-клеток, которые контролируют другие типы Т-клеток, способных вызывать и аутоиммунные заболевания в том числе.

Источник: medpharmconnect.com

Вернуться к списку новостей