Новости

Обычные лекарства могут вмешиваться в механизм распознавания иммунитетом нормальных клеточных белков, из-за чего тот принимает собственные белки организма за чужие. небелковую природу, некоторые могут связываться с HLA. Эксперименты показали, что, например, препарат абакавир, использующийся при лечении ВИЧ, занимает в молекуле HLA зону, предназначенную для взаимодействия с клеточными белками. В результате клеточные белки не могут встать на предназначенное им место, как надо, — и иммунные клетки, проверяющие обращённые наружу комплексы HLA, видят в них чужеродные молекулы.

Точно так же ведёт себя и карбамазепин, использующийся как противосудорожное средство и корректор психоневрологических расстройств. Возникает вопрос, почему аутоиммунный побочный эффект от таких лекарств не проявляется у всех, кто их принимает. Тут всё дело в том, что гены HLA необычайно вариабельны: они подгоняются под индивидуальные особенности белков у разных групп людей и даже у разных индивидуумов. Поэтому у одного HLA может хорошо связывать абакавир, а у другого — плохо. Именно так обстоит дело с карбамазепином: сильнее всего он вызывает аллергию у жителей Азии, которые, видимо, обладают какими-то общими чертами в структуре белков HLA.

Предсказать заранее, какое лекарство вызовет аутоиммунную реакцию, теоретически можно, но для этого нужно знать структуру белка HLA конкретного пациента, чтобы прикинуть, как этот препарат будет с ним взаимодействовать.

Источник: science.compulenta.ru

Вернуться к списку новостей